Менингит - Серьезное Заболевание У Детей

1. Гнойные менингиты
Эпидемический (meningitis epidemica), менингокок-ковый цереброспинальный менингит.
Этиология. Возбудитель — менингококк, открытый Вексельбаумом (1887). Различают четыре серотипа менингококка: А, В, С и D. Наиболее распространены типы А и В.
Эпидемиология. Заболевание передается воздушно-капельным путем преимущественно от здоровых бактерионосителей, лиц с острым назофарингитом менингококковой этиологии, реже — от больных менингитом. В детских учреждениях, общежитиях и квартирах возможны эпидемические вспышки. Менингококк широко распространен в природе, и его довольно часто обнаруживают в слизи из носоглотки здоровых людей, особенно у детей. Восприимчивость людей к эпидемическому менингиту невелика; чаще болеют дети раннего возраста.
Очевидно, что в развитии эпидемического менингита значительную роль играет снижение сопротивляемости организма, обусловленное различными заболеваниями, в том числе аденовирусными, простудой, понижением питания, гиповитамииозами и т. д.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки и верхних дыхательных путей.

Клиника. Инкубационный период длится 1—4 дня. Обычно заболевание начинается остро — с бурного повышения температуры и озноба. Возможен начальный период, выражающийся в небольшой головной боли, слабости, субфебрильной температуре, потливости, боли в суставах и явлениях катара верхних дыхательных путей, длящихся 1—3 дня. Заболевание может на этом закончиться, и наступает выздоровление,
В других случаях в течение нескольких часов бурно развивается картина менингита. Температура повышается до 39—40°, появляется двигательное беспокойство, возбуждение или оглушенность, возможны затемнение сознания, судороги, бред.
Кожные покровы гиперемированы, склеры инъецированы. Появляется светобоязнь и гиперакузия, кожная и мышечная гиперестезия. Часто со 2—3-го дня обнаруживаются герпетические высыпания на губах, носу, ушных раковинах.
Больной, если он в сознании, жалуется на резкие головные боли; часто в начале болезни наблюдается рвота. Попытка изменить положение головы вызывает боль и рефлекторное сокращение шейных мышц, главным образом задних шейных. Наиболее существенными признаками менингита являются: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний и нижний), объединяемые в один синдром (менингеальный). Сухожильные рефлексы могут быть как повышенными (с расширенной зоной), так и сниженными. Нередко встречаются различные очаговые поражения нервной системы: анизорефлексия, параличи и парезы, симптомы поражения пирамидных путей (симптомы Гордона, Россолимо, а также Бабинского), параличи черепномозговых нервов и т. д., свидетельствующие о переходе воспалительного процесса на вещество мозга (менинго-энцефалит, менингомиелит) или о развитии инфильтративного неврита. Характерная менингеальная поза — эпистотонус, запрокинутая назад голо¬ва и подтянутые к животу ноги — при лечении антибиотиками встречается редко (в случаях недостаточно эффективного лечения). В крови наблюдается высокий лейкоцитоз со сдвигом влево.
Необходимо подчеркнуть, что у грудных детей (с не заросшими родничками) в возрасте до 4 месяцев ригидность затылочных мышц и симптом Кернига могут быть физиологическими явлениями. Основными симптомами менингита у них являются напряжение и выбухание родничка, беспокойство и плач в начале заболевания, иногда носящий характер внезапного резкого пронзительного крика, а также «симптом подвешивания». В случаях менингитов, протекающих с резкой интоксикацией и обезвоживанием больных, при наличии густого гноя на конвекситальной поверхности мозга родничок будет напряжен очень мало, а при длительном заболевании даже западает, чем еще больше затрудняет распознавание менингита у грудных детей.
Во всех сомнительных случаях необходимо прибегать к диагностической пункции субарахноидального пространства. Изменения в спинномозговой жидкости происходят постепенно, поэтому в первые часы и первые сутки она может оставаться нормальной или по своей картине напоминать спинномозговую жидкость при серозных менингитах. Однако уже и в этот период ллеоцитоз обычно носит нейтрофильный характер. Часто уже в первый день болезни при пункции получают мутный ликвор.
В последнее время случаи менингококковой инфекции без гнойной жидкости или изменений в ликворе участились, что связано с ранним и очень эффективным применением антибиотиков и сульфаниламидов.
Без лечения антибиотиками и сульфаниламидами продолжительность заболевания в среднем равнялась 3 — 4 неделям, лишь изредка наблюдалось абортивное течение, заканчивавшееся выздоровлением в 5—12 дней, иногда болезнь принимала длительное волнообразное течение (2—12 месяцев); в таких случаях обычно наблюдались также явления эпендиматита (сонливость, очень высокая мышечная ригидность, расстройства интеллекта и прогрессирующая кахексия, сильная головная боль, гипертензия ликвора, рвота, застойные соски зрительных нервов).
Смерть могла наступить в любом периоде болезни. При молниеносной форме эпидемического менингита летальный исход может наступить в первые утки болезни, когда изменения спинномозговой жидкости еще не успевают развиться. В таких случаях особенно сильно выражена интоксикация и нередко развивается психомоторное возбуждение, судороги, сменяемые комой. В патогенезе молниеносных форм основная боль принадлежит токсикозу. Одной из непосредственных причин смерти являются острое набухание и отек мозга, приводящие к вклиниванию головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемлению продолговатого мозга миндаликами мозжечка. Характерны нарастающая брадикардия, судороги, повышение артериального давления, аритмия дыхания. В агональном периоде может развиться отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания.
Особо следует остановиться на менингококковом сепсисе — менингококцемии. Менингококцемия сопровождается геморрагической сыпью, иногда обильной, появляющейся на всем теле, главным образом на конечностях, обычно грубой, плотной, звездчатой, возвышающейся над поверхностью кожи, с различной окраской элементов, так как сыпь появляется неодновременно. Из элементов сыпи можно выделить менингококки (посев на кровяной агар, бактериоскопия в соскобе).
Одновременно с появлением сыпи могут наблюдаться воспаления суставов, поражение сосудистых оболочек глаза, бронхопневмония, перикардиты, нефриты, увеличение селезенки. В крови отмечается гиперлейкоцитоз с резким (до миелоцитов) сдвигом формулы влево.
Изредка менингококцемия может сопровождаться кровоизлияниями в надпочечники с развитием их острой функциональной недостаточности (симптомокомплекс Уотедхауза — Фридрихсена). Это выражается в наступлении коллапса с резким падением артериального давления, ощущением зябкости, рвотой, судорогами, одышкой, цианозом, олиго- или анурией. Кожные сыпи часто приобретают вид трупных пятен. При отсутствии активной заместительной гормональной терапии развивается кома, и в течение 12—20 ч от начала болезни наступает смерть. Реже надпочечниковая кома развивается на почве истощения и атрофии надпочечников.
Менингококцемия чаще встречается у детей, она может протекать без менингита.
Известны отдельные случаи хронической менинго-кокковой септицемии, которая может тянуться перманентно месяцы и даже годы или рецидивировать.
Течение и исход эпидемического менингита при современных методах лечения (см. ниже) вполне благоприятные. Летальные исходы стали редкостью, так же как и тяжелые осложнения (водянка, поражение слуховых, зрительных и других черепномозговых нервов, эпилептические припадки и т. д.), обычные до применения сульфаниламидов и антибиотиков. При молниеносной форме и синдроме Уотерхауза — Фридрихсена летальность остается все еще высокой.
При своевременно начатом лечении температура критически падает до нормы или субфебрильных цифр в течение первых и редко вторых суток лечения. Больные быстро приходят в сознание, перестают жаловаться на головную боль, прекращается рвота, и к 3—7-му дню лечения полностью исчезает менингеальный синдром. Санация ликвора несколько задерживается, но уже на 2_3-й день лечения он становится прозрачным, нормализуясь обычно к 8—15-му дню лечения.
Лечение. Терапия описывается в конце раздела гнойных менингитов.
Профилактика. Борьба с эпидемическим цереброспинальным менингитом основывается на мерах противоэпидемического характера. Больной подлежит обязательной госпитализации в инфекционную больницу. После этого в очаге проводится заключительная дезинфекция раствором хлорамина или лизола с последующим проветриванием помещения, кипячением посуды, белья и других вещей, бывших в соприкосновении с больным. Носители менингококков подлежат химиотерапевтическому лечению (сульфадимезин и др.).
Методов специфической профилактики эпидемического цереброспинального менингита не существует.
Пневмококковый менингит. Пневмококковый менингит относится к наиболее тяжелым формам гнойного менингита и даже при современных методах лечения 25—30% случаев заканчивается летально, что связано с трудностью диагностики и поздним началом лечения. По частоте распространения пневмококковый менингит среди гнойных менингитов занимает второе место после эпидемического.
Этиология. Возбудителем является пневмококк (описано свыше 40 серологических разновидностей, объединяемых в 4 типа).
Менингит может возникать первично или как осложнение другого заболевания (пневмония, отит и др.). Нередко заболевание возникает после травмы головы, особенно с переломами костей основания черепа, даже если травма была получена несколько лет назад. У таких лиц острые респираторные заболевания легко приводят к гнойным менингитам, обычно пневмококковой этиологии. У 30% умерших находят острое набухание, отек мозга; возможна и церебральная гипотензия.
Пневмококковым менингитом чаще болеют дети, заболевание носит спорадический характер.
Клиника. Гнойные менингиты пневмококковой этиологии характеризуются остротой течения; 100%-ный летальный исход при них без лечения наступает, как правило, на 3—5-е сутки.
Начало заболевания чаще бурное, очень редко болезнь развивается постепенно. Менингеальный синдром выявляется рано. Больные быстро теряют сознание, чаще, чем при эпидемическом менингите, отмечается поражение черепномозговых нервов, параличи и парезы конечностей. Ликвор мутный с 4—5-зиачным нейтро-фильным цитозом и значительным увеличением белка.
Антибиотическая терапия тем эффективнее, чем раньше она начата. Восстановление сознания происходит на 2—3-й сутки лечения, снижение температуры — к 5—6-му дню, исчезновение менингеального синдрома— к 12—15-му дню лечения. Нормализация ликвора обычно отстает от клинической картины.
В результате применения антибиотиков (особенно при недостаточной интенсивности терапии) появились подострые и затяжные формы менингитов, протекающие волнообразно с периодическим ухудшением состояния, повышением температуры и особенно часто ухудшением ликворологических данных.
Стали также встречаться повторные заболевания пневмококковым менингитом, преимущественно у лиц с травматическими повреждениями черепа. Осложнения встречаются чаще, чем при других видах менингитов.
Профилактика сводится к борьбе с простудными заболеваниями, пневмониями, отитами, гайморитами и правильной и своевременной терапии их.
Госпитализация больных обязательна. При двух и более заболеваниях в очаге проводится заключительная дезинфекция.

Стафилококковые и стрептококковые менингиты.
Стафилококковые и стрептококковые менингиты развиваются чаще после гнойных процессов в других органах (пиодермии, остеомиелиты, бронхоэктатическая болезнь, абсцессы и др.), но возможно и первичное поражение мозговых оболочек. Заболевание в таких случаях начинается остро. Особенно бурное начало наблюдается при отогенных менингитах. Ликвор мутный с высоким нейтрофильным плеоцитозом и белком. Характерной особенностью стафилококковых менингитов является склонность к абсцедированию. Летальность около 30%. В связи с широким распространением стрептококков и особенно стафилококков, устойчивых к антибиотикам, определение чувствительности выделенных микробов к антибиотикам является желательным.
Менингиты, вызванные палочкой Афанасьева — Пфейффера. Гнойным менингитом, вызванным палочкой Афанасьева — Пфейффера, преимущественно болеют Дети до 2-летнего возраста. Заболевания детей более старшего возраста и взрослых являются редкостью. Чаще заболевают ослабленные дети, страдающие гипотрофией, рахитом. Нередко наряду с поражением мозговых оболочек отмечаются поражения других органов (отиты, пневмонии, конъюнктивиты и т. д.), которые могут предшествовать менингиту.
Менингит чаще начинается остро, иногда медленно, исподволь, поэтому в первые дни не распознается; но Даже при остром начале заболевание имеет вялое торпидное течение с резко выраженными явлениями токсикоза. Ликвор мутный. Цитоз в пределах 800—2500, содержание белка увеличено. Степень мутности ликвора обычно не соответствует сравнительно низкому цитозу, что объясняется большим содержанием возбудителей. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз.
Течение болезни всегда очень тяжелое. Летальный Исход без лечения отмечается в 100% случаев. Смерть наступает в поздние сроки (20—40-й день болезни). При недостаточной терапии течение затяжное, иногда волнообразное. При терапии (см. ниже) левомицетином или левомицетином в комбинации со стрептомицином эффект наступает быстро, летальные исходы редки.

Лечение гнойных менингитов. К лечению больных менингитами нужно приступать как можно раньше, так как каждый день, а при гнойных менингитах даже час, нередко имеет решающее значение. При рано начатом лечении удается полностью избежать не только смертельных исходов, но и предотвратить возможность развития большинства резидуальных явлений. Терапия всегда должна быть комплексной. Наряду со средствами, действующими этиотропно (антибиотики, сульфаниламиды), обязательно применяется патогенетическая терапия (борьба с токсикозом, в частности нейротоксикозом, дегидратационные средства, в отдельных случаях гормоны). Как только появилось подозрение на менингит, необходимо срочно произвести люмбальную пункцию. Если из иглы вытекает мутная жидкость, что хорошо видно на глаз, а состояние больного тяжелое, то в канал вводят пенициллин.
При эндолюмбальном введении пенициллина и стрептомицина соблюдают ряд условий.
1. Эндолюмбально вводят только кристаллическую натриевую соль пенициллина и хлоркальциевый комплекс стрептомицина. В каждом случае проверяют срок годности антибиотика и записывают его серию.
2. Концентрация пенициллина в 1 мл вводимого раствора не должна превышать 10 000 ЕД.
3. Антибиотик разводят теплым (37—38°) физиологическим раствором, дважды дистиллированной водой или ликвором данного больного.
4. Вводить лекарство следует медленно.
5. Максимальные дозы для эндолюмбального введения натриевой соли пенициллина и хлоркальциевого комплекса стрептомицина (каждого препарата отдельно):

Обычные терапевтические дозы для эндолюмбального введения меньше и составляют 1/4—2/3 максимальных доз.
При субокципитальной и внутрижелудочковой пункции дозу вводимого антибиотика уменьшают вдвое.
Обычно ограничиваются однократным эндолюмбальным введением пенициллина в первые часы лечения.
При невозможности немедленно произвести пункцию, а также в тех случаях, когда состояние больных не является угрожающим, антибиотики эндолюмбально не вводятся. Срочно назначается пенициллин из расчета 200 000 ЕД на 1 кг веса больного в сутки, который вводится внутримышечно с интервалами в 4 ч. Необходимость введения огромных доз пенициллина диктуется низкой проницаемостью гемато-энцефалического барьера; концентрация пенициллина в спинномозговой жидкости составляет обычно лишь 1/10-1/30 концентрации пенициллина в сыворотке крови.

При эпидемическом менингите лечение пенициллином продолжается 3—5 дней, при пневмококковом и стрептококковом — 5—10 дней. Люмбальные пункции производятся только с диагностической целью и для контроля за полнотой выздоровления (необязательно).
При отсутствии клинического эффекта от пенициллина в течение 72 ч от начала лечения необходима замена антибиотика. При выделении стафилококка желательно определение антибиотикограммы. При стафилококковых менингитах лучший эффект наблюдается от внутримышечного введения тетрациклиновых препаратов (100 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10—15 дней).
Многие авторы при лечении гнойных менингитов рекомендуют сочетать пенициллин в массивных дозах с одним из антибиотиков (левомицетин, стрептомицин) или сульфаниламидами.
При пфейфферовском, сальмонеллезном и фридлендеровском менингитах наилучший эффект оказывает левомицетин, назначаемый обычно в сочетании со стрептомицином. В отдельных случаях менингитов, вызванных гемофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера, эффективны тетрациклины.
Левомицетин назначают в разовой дозе 0,015 г на
1 кг веса больного (при введении в свечах назначают
2 дозы). Препарат дают с интервалом в 4—6 ч. Внутримышечное введение антибиотиков, так же как и применение их внутрь, следует продолжать до полного исчезновения менингеальной симптоматики, стойкой нормализации температуры и крови, а также снижения цитоза в спинномозговой жидкости до нормальных цифр.
Для борьбы с токсикозом в первую очередь необходимо обеспечить введение достаточных количеств жидкости (обильное питье, внутривенное и подкожное
введение глюкозы, физиологического раствора, переливание плазмы или крови и т. д.). Введение жидкости обязательно также и в случаях, протекающих с набуханием и отеком мозга, так как развитие последних является в первую очередь следствием токсикоза. Одновременно проводится дегидратация: внутримышечное введение сернокислой магнезии, внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, хлористого натрия или кальция, применение диуретиков (гипотиазида, новурита и др.), постоянная интраназальная дача 40— 50% смеси кислорода. При угрожающем нарастании симптомов набухания мозга — аритмии дыхания, брадикардии, судорогах, артериальной гипертонии необходимо немедленное введение меркузала, 100—150 мг кортизона.
Большую роль играет и симптоматическая терапия. Назначают аминазин, амидопирин, наркотики и снотворные, сердечные средства, хлоралгидрат в клизмах. Бесспорно значение хорошего ухода, правильного санитарно-гигиенического режима, полноценного питания, богатого витаминами (при этом витамин B1 назначается также в инъекциях). При развитии синдрома Уотерхауза — Фридрихсена лечение необходимо начинать с внутривенного (хуже подкожного) введения смеси физиологического раствора с 5% раствором глюкозы, со скоростью 40—60 капель в минуту. В перфузионную жидкость необходимо добавить в возрастной дозировке норадреналин (мезатон, адреналин), гидрокортизон либо кортин. Введение продолжается 5—6 ч (повторяется через 12 и 24 ч). Одновременно кортизон вводится внутримышечно: взрослым — в дозе 200 мг, детям среднего возраста — 150 мг, детям до 7 лет — 75—100 мг. Инъекции кортизона повторяются каждые 6 ч. При повторных введениях доза уменьшается под контролем артериального Давления в 2—4 раза, затем дозы постепенно снижаются, и через 3—5 дней лечение заканчивается. Одновременно назначаются дезоксикортикостеронацетат, большие дозы аскорбиновой кислоты.
При вторичных гнойных менингитах необходимо устранить очаг инфекции — гнойный отит, мастоидит, остеомиелит костей черепа, абсцесс и т. д.

Гнойные менингиты редкой этиологии. Гнойные менингиты, вызванные кишечной палочкой, встречаются почти исключительно у новорожденных. Протекают очень тяжело, летальность высокая. Антибиотики малоэффективны. Установить входные ворота инфекции в таких случаях очень трудно. Известную роль играет пупочный, или плацентарный, путь заражения. Септические и послеродовые заболевания матери (в том числе мастит) нередко предшествуют им. В отдельных случаях гнойный менингит может вызываться сальмонеллами и палочкой Фридлендера. Заболевание имеет затяжное течение и плохо поддается терапии. Описаны отдельные случаи гнойных менингитов, вызванных кандидами, а также торулезные менингиты, имеющие обычно длительное течение и сомнительный прогноз. Возбудителями гнойных менингитов могут быть также лептоспиры.
Этиологический диагноз гнойных менингитов устанавливается путем клинического исследования, бактериоскопического и бактериологического исследования ликвора.

II. Серозные менингиты
Серозные менингиты представляют собой в этиологическом отношении большую группу заболеваний, объединенных под одним названием на основании преобладающего в клинике менингеального синдрома. В патолого-морфологическом отношении серозные менингиты характеризуются преимущественным серозным воспалением мозговых оболочек.
Спинномозговая жидкость прозрачная или опалесцирующая, давление ее повышено, содержание белка либо остается нормальным, либо слегка повышается. Типичен лимфоцитарный плеоцитоз.
Начало заболевания при серозных менингитах, как правило, острое. Температура быстро достигает высоких цифр, отмечаются озноб, тошнота, рвота, головная боль, иногда возбуждение или, напротив, депрессия. Изредка отмечаются параличи тех или иных черепномозговых нервов (чаще VII пары). В гемограмме часто обнаруживается лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Острые серозные менингиты могут являться осложнениями или самостоятельными формами болезни; они возникают при эпидемическом паротите, бруцеллезе, лимфоретикулозе, орнитозе, лихорадке Ку, синуситах, травмах черепа. Серозный менингит может быть проявлением ранней формы гнойного менингита и возникать в результате некоторых интоксикаций, в том числе лекарственных. Известны случаи развития асептических серозных менингитов в результате эндолюмбального введения стрептомицина.
По мере расширения знаний в области инфекционных, вирусных и нейровирусных заболеваний стали известны все новые заболевания, протекающие в форме серозных менингитов.
Значительный процент серозных менингитов до настоящего времени остается нерасшифрованным в этиологическом отношении.
Из числа наиболее распространенных серозных менингитов ниже описываются две нозологические формы.
Острый серозный менингит при эпидемическом паротите. Эпидемический паротит в 10—15% случаев протекает с картиной острого серозного менингита; болеют преимущественно дети от 5 до 15 лет.
Клиника. Менингит, как правило, развивается остро на высоте болезни, т. е. на 3—5-й день от ее начала. Менингеальный синдром в виде головной боли, светобоязни, кожной гиперестезии, ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского отмечается уже с первого дня поражения мозговых оболочек. Вначале почти всегда отмечается тошнота и рвота. Иногда также выявляются энцефалитические и энцефаломиелитические симптомы: поражение лицевого нерва, неравномерность сухожильных рефлексов, появление пирамидных симптомов (Бабинского, Россолимо, Оппенгейма), снижение зрачковых рефлексов, общая вялость и сонливость, иногда потеря сознания и судороги, кратковременные нарушения психики.
Описаны единичные смертельные исходы. На секции в таких случаях обнаруживаются воспалительные изменения и лимфоцитарная инфильтрация оболочек, а в случаях, протекающих с поражением вещества мозга, — интенсивный воспалительный процесс в стволе мозга и околососудистые лимфоцитарные инфильтраты. Однако у отдельных больных с вовлечением в процесс мозговых оболочек менингеальный синдром может отсутствовать или быть выражен незначительно.
Изменения в спинномозговой жидкости наступают несколько позднее клинических проявлений менингита. Спинномозговая жидкость прозрачна или слегка мутновата, внутричерепное давление увеличивается. Содержание белка в ликворе умеренно повышено (в среднем до 0,4—1 %о) или нормально; иногда выпадает фибринозная пленка.
Постоянно отмечается плеоцитоз, составляющий в среднем 50—500 клеток в 1 мм3 ликвора, у отдельных больных достигающий 900—1200 клеток в 1 мм3 цереброспинальной жидкости.
Увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости у большинства больных происходит за счет лимфоцитов. Однако С. Э. Ганзбург у 26% больных в первые 4—6 дней болезни наблюдал нейтрофильный плеоцитоз. Содержание сахара обычно нормально.
Случаи паротитного менингита, протекающие без энцефалитических симптомов, всегда заканчиваются выздоровлением через 10—15 дней. Изменения спинномозговой жидкости держатся дольше клинических симптомов менингита и исчезают лишь через 3—4 недели от начала заболевания; иногда они сохраняются в течение 2—3 месяцев.
Диагноз острого серозного менингита при паротите основывается на одновременном или предшествующем поражении околоушных слюнных желез, а также наличии контакта с больными эпидемическим паротитом.
Методы лабораторной диагностики. Ценно исследование на диастазу.

Серозный менингит, вызванный вирусами Коксаки и ECHO.
Этиология. Вирусы Коксаки подразделяются на две группы — А и В, в каждой из которых различают целый ряд серотипов. Вирусы ECHO делятся на ряд серотипов. Заболевания, вызываемые этими вирусами, отличаются большой контагиозностью. Чаще болеют дети. Вирус выделяется из кала и носоглоточного смыва больных и вирусоносителей, что указывает на возможность как кишечного, так и воздушно-капельного пути передачи инфекции. Нередко вирус удается выделить и от здоровых лиц, особенно в очагах инфекции (до 40%). Заболевания наблюдаются преимущественно летом и осенью.
Клиника. Инкубационный период длится 3—7 дней. Заболевание начинается внезапно. Продромальные явления редки. Температура сразу поднимается до высоких цифр, беспокоит сильная головная боль и рвота. Как правило, отмечается гиперемия кожных покровов, особенно лица, инъецирование склер. Нередко при менингите, вызванном вирусами ECHO, на 1—2-й день болезни появляется эфемерная, быстро исчезающая полиморфная сыпь. В первые дни болезни могут наблюдаться боли в горле и животе. Рано выявляются менингеальные симптомы. Характерным является несоответствие между степенью выраженности менингеальных симптомов и ликворологическими данными. Последние, как правило, свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе, в то время как менингеальные симптомы выражены слабее или даже отсутствуют.
Очаговые поражения нервной системы легки и часто также эфемерны (нистагм, парезы черепномозговых нервов, асимметрия и расширение зоны сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов).
Ликвор прозрачен, вытекает под повышенным давлением. Цитоз колеблется от нескольких десятков клеток до 500—600 в 1 мм3 ликвора. В осадке, как правило, преобладают лимфоциты. Однако в ряде случаев в первые дни болезни отмечается высокое содержание нейтрофилов, или они даже могут преобладать; позднее плеоцитоз принимает лимфоцитарный характер.
Содержание белка либо нормально, либо слегка Увеличено (до 0,6—1,0%), сахар не изменен.
Длительность лихорадочного периода обычно не превышает 3—5 дней, нередко отмечаются повторные Повышения температуры. Период апирексии в таких Случаях продолжается от 2 до 5 дней. Возможны также рецидивы болезни, возникающие на 10—21-й день нормальной температуры, протекающие с менингеальный синдромом и изменением ликвора. Нормализация лик! вора отстает по срокам от клинических проявлений менингита и наступает лишь на 3—4-й неделе.
Клинически серозный менингит, вызванный вирусами Коксаки и ECHO, различить не удается. Кроме; лабораторных исследований (выделение вируса, реакция связывания комплемента и реакция нейтрализации) в диагностике существенную роль играют встречающиеся иногда случаи сочетания с эпидемической миальгией, протекающие с резкими спазматическими схватко-образными болями в груди или животе. С 3—4-го дня болезни, наряду с гиперемией зева и отечностью мягкого нёба, могут появляться герпетические высыпания в зеве, мягком и твердом нёбе — явления герпетической^ ангины. Менингита при этом может не быть.
Вирусы Коксаки типов В2, Вз и В4 могут вызывать также миокардиты и энцефаломиокардиты новорожденных; изменения крови не типичны. В период реконвалесценции может отмечаться эозинофилия.
Наряду с выраженными клиническими вариантами возможны случаи «малой болезни» (слабо выраженная! клиническая картина), а также здоровое вирусоноси-тельство.
Лечение серозных менингитов (невирусной этиологии) аналогично лечению основного заболевания. Так, при бруцеллезных менингитах назначают левомицетин, биомицин, при лептоспирозных — пенициллин и т. д.
Этиологическое лечение серозных менингитов вирусной этиологии не разработано. Большое значение имеет симптоматическая терапия, которая аналогична таковой при гнойных менингитах. Люмбальная пункция обычно приносит значительное облегчение, иногда оказывает купирующий эффект.
Профилактика сводится к обязательной рай! ней и полной госпитализации всех заболевших. Выписка, реконвалесцентов разрешается не ранее 21-го дня болезни. Карантин на детские больницы, ясли, сады накладывается сроком на 12 дней при появлении первого случая заболевания (на школы — при наличии групповых заболеваний). При широком эпидемическом распространении болезни детские учреждения переводятся на круглосуточную работу. Детей, а также взрослых, работающих в детских, пищевых учреждениях и родильных домах, перенесших заболевание, можно допускать в детские коллективы и на работу не ранее 30-го дня от начала заболевания.
Дезинфекционные мероприятия в очаге следует про-водить хлорсодержащими препаратами по методикам, применяемым при кишечных и капельных инфекциях.

www.fitoterapia.ucoz.ua - Народная медицина