Сепсис

Dr Alireza Rouhi Shalmaei

Сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
Возбудители – стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, протей, анаэробы; реже – стрептококк, пневмококк и др.
Патогенез сепсиса определяется тремя факторами: 
• микробиологическим – видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий;
• методом внедрения инфекции;
• объемом разрушения тканей, состоянием иммунобиологических сил организма.
Сепсис может быть:
острейшим (молниеносным);
острым – с развитием выраженной кинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, 
подострым – проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями: 
хроническим – медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет. периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях
Классификация:
предсепсис (гнойно-резорбтивная лихорадка);
начальная фаза сепсиса (токсемия);
септицемия (бактериемия без гнойных метастазов);
септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами).
Отличительные особенности одонтогенного сепсиса:
наличие первичного гнойного очага;
возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, развивающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой.
возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно-лицевой области;
наличие анаэробной инфекции в частности клостридий;
специфические пути распространения инфекции по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, вызывающие лимфаденит, периаденит и аденофлегмону
Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев.
Септический процесс, развивающийся в чепюстно-лицевой области, подразделяют на:
одонтогенный;
стоматогенный;
раневой;
тонзиллогенный;
риногенный;
отогенный.
Частота одонтогенного – 0,87 до 6,6% и составляет 2,2% от числа госпитализированных больных с острой одонтогенной инфекцией.
Для генерализации инфекции, по мнению необходимо наличие определенного количества микробных тел. так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (105 микробов на 1 г ткани).
МЕДИАСТИНИТ
Средостением называют пространство, расположенное между листками медиастинальной плевры, грудиной и грудным отделом позвоночника. Средостение (условно) делится на переднее и заднее, а также на верхнее, среднее и нижнее;
Переднее средостение содержит вилочковую железу, сердце, трахею, восходящую часть и дугу аорты, верхнюю полую вену, легочные артерии и нервы, диафрагмальные вены и нервы. Заднее – пищевод, грудной лимфатический проток, нижний отдел блуждающего нерва, непарная и полунепарная вены, нисходящая аорта.
 Пути распространения гноя в переднее средостение:
 заднего отдела окологлоточного пространства, идя по ходу сосудисто-нервного пучка шеи;
 при флегмоне дна полости рта или корня языка, в результате некроза мышц и клетчатки, гной преодолевает естественный барьер в области подъязычной кости и попадает в клетчаточное пространство между париетальным и висцеральным листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи. 
 Через позадипищеводное и предпозвоночное клетчаточное пространства гнойное содержимое может распространяться в заднее средостение. 


 Частота возникновения одонтогенного медиастинита колеблется от 0,3 до 1,79% 
 Летальность при этом заболевании составляет от 24 до 76%.
 Различают общие нарушения и симптомы, причиной возникновения которых является сдавление органов, сосудов и нервов средостения, а также симптомы, выявляемые при физикальном исследовании больного, и рентгенологические признаки.
 Для переднего медиастинита характерно:
 появление загрудинной боли, которая усиливается при поколачивании по грудине. 
 Боль усиливается при запрокидывании головы (симптом Герке) или при смещении нервно-сосудистого пучка шеи кверху (симптом Иванова) 
 пастозность в области грудины, припухлость и крепитация в яремной впадине. 
 наблюдается втягивание области яремной впадины при вдохе (югулярный симптом Равич-Щербо). 
 постоянное покашливание;
 усиление боли при поколачивании по пяткам вытянутых ног в горизонтальном положении больного (компрессионный симптом);
 симптом Рутен-бурга-Ревуцкото – усиление загрудинной боли, одышки и дисфагии при пассивных смещениях трахеи. 
 При заднем медиастините:
 пульсирующая боль в области груди, которая иррадиирует в межлопаточную область и усиливается при надавливании на остистые отростки грудных позвонков;
 усилиение боли при попытке проглотить пищу или во время глубокого вдоха (симптом Ридингера); 
 ригидность длинных мышц спины (параевертебральный симптом Равич-Щербо-Штейнберга);
 пастозность кожи в области грудных позвонков;
 расширение межреберных вен появление выпота в плевре и перикарде (симптом сдавления непарной и полунепарной вены).
ТРОМБОФЛЕБИТ
 Тромбофлебит лицевых вен – это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. 
 Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями: 
 при снижении реактивности организма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повышении ее свертывания (эндофлебит);
 при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на наружную стенку вены (перифлебит). 
 В патогенезе тромбофлебита имеет значение микробная сенсибилизация, аутоаллергия, а также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме.
 Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области. У больного отмечается выраженная интоксикация, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40°. Нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные инфильтраты в виде тяжей. Кожные покровы над ними гиперемированы, имеют синюшный оттенок, напряжены. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. 
 Тромбоз пещеристого синуса:
 характеризуются двумя основными признаками: расстройством кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септикопиемическим состоянием).