Аденовирусные Заболевания

В группу аденовирусных заболеваний включены острые инфекционные болезни, характеризующиеся капельным и алиментарным путями передачи, многообразием клинических форм, преимущественным поражением дыхательных путей и глаз, а также лимфоидной ткани, кишок, печени и селезенки.

Этиология. Возбудители — аденовирусы — самостоятельная группа вирусов, которые содержат в своем составе в основном дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) и белок, имеют антиген, общий для всей группы и специфический для отдельных серотипов. Они элителиотропны, при размножении вызывают цитопатогенный эффект, резистентны к антибиотикам, «е патогенны для лабораторных животных, не размножаются на куриных эмбрионах. Аденовирусы устойчивы к воздействию различных факторов, длительное время сохраняются во внешней среде при комнатной температуре, но сравнительно быстро погибают при температуре +56 °С.

Аденовирусы человека представлены более чем 30 серологическими типами, причем 3, 4, 7а, 8, 14 и 21-й серотипы чаще всего являются возбудителями острых заболеваний дыхательных путей; 1, 2, 5 и 6-й считаются латентными, так как могут длительно латентно существовать в миндалинах, аденоидах, что играет важную роль в формировании хронических заболеваний этих органов.

Эпидемиология. Источником аденовирусной инфекции являются больные, а также переболевшие и вирусоносителн. Входные ворота инфекции — дыхательные пути, глаза, пищеварительная система. Она передается от человека человеку главным образом капельным путем, возможен и алиментарный путь заражения, а также через предметы медицинского обихода (инструментарий, пипетки, тонометры, растворы и др.), воду плавательных бассейнов, рек, озер. Переносчиками инфекции могут быть и мухи. Дети болеют значительно чаще, чем взрослые. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 мес до 3 лет. Почти все дети к 6— 7-летнему возрасту имеют антитела к одному или нескольким наиболее распространенным аденовирусам. Приобретенный типоспецифический иммунитет сохраняется в течение 2—3 лет. Аденовирусы вызывают спорадические случаи заболеваний и эпидемические вспышки. Последние носят обычно локальный характер и возникают чаще всего в детских коллективах.

Патогенез. Возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, лимфоидной ткани. Репродукция вируса происходит внутри клетки, преимущественно в ее ядре. Вирус проникает и в ток крови, а оттуда в различные органы и ткани (клетки печени, селезенки, лимфатических узлов и т. д.). Вследствие поражения эндотелия сосудов могут возникать экссудативный фарингит, пленчатая ангина, пленчатый конъюнктивит. Возбудитель оказывает не только местное повреждающее действие, но и общее, в том числе токсическое. Аденовирусы активизируют развитие бактериальной инфекции, оказывают сенсибилизирующее действие и чаще, чем другие респираторные вирусы, способствуют возникновению смешанной и перекрестной инфекции.

Клиника характеризуется разнообразием форм. Инкубационный период— 2—14 дней. Выраженной интоксикации, за исключением тяжелых случаев, обычно не наблюдается, хотя начало заболевания почти всегда острое и сопровождается повышением температуры. При нормальной температуре заболевание чаще протекает у взрослых. Заболевание сопровождается ознобом, ломотой в теле, головной болью, изредка рвотой и режущей болью в глазах. При снижении температуры отмечается адинамия и потливость. Эти явления наблюдаются и в тех случаях, когда заболевание протекает без повышения температуры. В клинической картине отчетливо выступает экссудативный компонент, связанный с действием вируса на эндотелий сосудов и эпителиальную ткань слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктиву, В большинстве случаев отмечается увеличение поднижнечелюстных или предушных лимфатических узлов, увеличиваются также миндалины, аденоиды, шейные лимфатические узлы, что свидетельствует о лимфотропности вируса. Лимфаденопатия проявляется и реакцией на воспалительные изменения в тканях брыжеечных лимфатических узлов (мезадениты, симулирующие картину острого живота). Примерно у трети больных увеличиваются печень и селезенка.

При аденовирусной инфекции наблюдаются склонность к миграции патологического процесса и последовательное поражение отдельных органов и систем. Различные клинические признаки болезни могут проявляться изолированно, но чаще встречаются в сочетаниях. Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются катар верхних дыхательных путей (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, пневмония. Иногда на первый план выступает синдром крупа, обусловленный поражением слизистой оболочки гортани. Заболевание может протекать в виде энтерита, ангины (катаральной, лакунарной, пленчатой) и др.

Наиболее типичным клиническим вариантом аденовирусной инфекции является фарингоконъюнктивальная лихорадка, характеризующаяся триадой: лихорадка, фарингит с увеличением лимфатических узлов и конъюнктивит. Наряду с клинически выраженными формами заболеваний выявляются и стертые, субклинические. Характерно сочетание катара верхних дыхательных путей с односторонним вначале, а затем и двусторонним конъюнктивитом. Выделяют следующие формы поражения глаз: катаральные, фолликулярные, пленчатые конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты. Пленчатый конъюнктивит характеризуется выраженным отеком век и образованием пленки на конъюнктиве глаз. При кератоконъюнктивите появление на роговице очагов помутнения (субэпителиальные инфильтраты) ощущается больными как присутствие инородного тела, светобоязнь, нарушение остроты зрения. В ряде случаев помутнение роговицы сохраняется длительное время и вызывает ухудшение зрения. При кератитокинъюнктивите чаще, чем при других формах конъюнктивита, наблюдается преарикулярная аденопатия. У детей заболевание протекает по типу точечного кератита.
Один и тот же тип вируса вызывает различные клинические формы болезни и, наоборот, различные серотипы могут явиться причинами заболеваний с одинаковыми или сходными симптомами. При пленчатом конъюнктивите чаще выделяется 3-й серотип, при кератоконъюнктивите — 8-й. В ряде случаев и вирусы латентной группы могут быть причиной спорадических и даже групповых заболеваний с различными клиническими проявлениями (пневмония, энтерит, мезаденит и др.).

Течение даже неосложненной формы болезни иногда бывает длительным, рецидивирующим. Наиболее тяжело протекает заболевание у детей в возрасте до года, а также у ослабленных различными перенесенными или сопутствующими болезнями. Клинические проявления нередко различны у детей и взрослых. Пленчатый конъюнктивит, пневмония, понос наблюдаются преимущественно у детей, в то время как кератоконъюнктивит главным образом у взрослых. Течение болезни при смешанных, перекрестных инфекциях более тяжелое, часто затяжное, волнообразное, с обострениями и осложнениями.

Пневмония при аденовирусных заболеваниях наиболее тяжело протекает у детей раннего возраста. В ее развитии существенную роль играет и микробная флора,
Дифференциальный диагноз основывается на данных клинических, эпидемиологических, вирусологических, серологических исследований и результатах метода иммунофлуоресценции.

Аденовирусные заболевания приходится дифференцировать с другими ОРВИ и особенно с гриппом. Общим для них является выраженный тропизм возбудителя к органам дыхания и капельный путь передачи инфекции. Однако аденовирусные заболевания отличаются по характеру распространения инфекции, возрастной поражаемое, механизму передачи возбудителя, особенностям патогенеза, локализации патологического процесса, клиническим проявлением, результатам исследований отделяемого из носовой части глотки и глаз методом иммунофлуоресценции.

К основным характерным клиническим особенностям аденовирусных заболеваний относятся сочетание катара верхних дыхательных путей и поражения глаз в виде конъюнктивита или кератоконъюнктивита, лимфаденопатия, увеличение размеров печени и селезенки. Установлению диагноза способствует и учет ряда других различий, обусловленных специфическими особенностями той или иной нозологической формы острых респираторных вирусных инфекций.

Аденовирусные заболевания, протекающие с преимущественным поражением миндалин, следует прежде всего отличать от бактериальных ангин. Особенностью аденовирусных ангин является катаральный или экссудативный характер. От бактериальных ангин они отличаются наличием тонкого белесоватого налета, покрывающего миндалины в виде точек. Экссудат нередко распространяется за пределы дужек на мягкое нёбо, заднюю стенку глотки. При бактериальных ангинах экссудат обычно желтый и покрывает миндалины в виде островков, иногда сливающихся между собой, но налеты не распространяются за пределы миндалин.

Аденовирусные ангины необходимо дифференцировать с ангинами, наблюдаемыми при энтеровирусных инфекциях и инфекционном мононуклеозе. Основными симптомами, обусловливающими сходство названных инфекций, является увеличение тонзиллярных и заднешейных лимфатических узлов, а также печени и селезенки. При установлении диагноза вызывает затруднения и характер изменений в зеве. При герпангине, обусловленной энтеровирусной инфекцией, в случаях, когда эрозии на миндалинах покрываются фибринозным налетом, создается впечатление пленчатой ангины, наблюдаемой при аденовирусных заболеваниях. Но в отличие от аденовирусных ангин, респираторные симптомы при энтеровирусных поражениях миндалин слабо выражены или отсутствуют.

Некоторые дети с аденовирусными ангинами даже по внешнему виду похожи на больных инфекционным-мононуклеозом. Дыхание через нос затруднено, голос с носовым оттенком, рот полуоткрыт. При инфекционном мононуклеозе отмечается гиперемия зева и гипертрофия миндалин. На 2—3-й день болезни в зеве появляется налет, который располагается по ходу лакун, чаше покрывает всю поверхность миндалин. Иногда налет переходит из носовой части глотки на заднюю стенку ее. Выраженные респираторные симптомы, в отличие от аденовирусной инфекции, не свойственны инфекционному мононуклеозу. Увеличение печени и селезенки выявляется почти у всех больных, причем в большей степени, чем при адеиоівирусиой инфекции. Особенно значительно это увеличение у детей до 3 лет. Важное значение для диагностики мононуклеозе имеют гематологические изменения — лейкоцитоз, увеличенное количество мононуклеаров и их полиморфизм, а также положительные результаты реакции Пауля — Буннеля в модификации Давидсона.

В большинстве случаев при аденовирусных заболеваниях ангина не единственный симптом, почти всегда отмечается сочетание различных признаков этой инфекции: респираторные явления, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, конъюнктивит и т. д. Постановка диашоза аденовирусной инфекции облегчается наличием в клинической картине болезни других признаков, типичных для этой инфекции (сочетание ангины с конъюнктивитом, катаральными явлениями верхних дыхательных путей), а также выявлением больных с аденовирусной инфекцией в окружении.

Аденовирусные заболевания у детей могут иметь сходство с безжелтушными формами вирусного гепатита, главным образом гепатита А, заключающееся о наличии у заболевших гепатолиенального или гепатитного синдрома. Эпидемический процесс при обеих инфекциях развивается медленно, вспышки в детских коллективах длятся до 30—40 дней. Аденовирусные заболевания, как и вирусный гепатит А, поражают чаще всего детей. Но при аденовирусных заболеваниях у детей в возрасте до 3 лет наблюдаются преимущественно клинически выраженные формы, тогда как при вирусном гепатите у детей этого возраста преобладают безжелтушные и стертые формы болезни. Аденовирусные заболевания всегда сопровождаются довольно интенсивными катаральными изменениями верхних дыхательных путей, в то время как при безжелтушной форме гепатита явления катара встречаются реже и менее выражены. Печень и селезенка при аденовирусных заболеваниях увеличиваются реже, в меньшей степени и на более короткий срок. При безжелтушном варианте вирусного гепатита гепатолиенальный синдром иногда отмечается в течение года и больше от начала заболевания. В отличие от безжелтушных форм гепатита при аденовирусных заболеваниях показатели билирубина, аминотрансфераз, тимоловой пробы обычно мало изменены. В очагах диагностика облегчается наличием типичных форм заболевания, характерных для той или иной инфекции.

Нередко больным пленчатым аденовирусным конъюнктивитом ставится диагноз дифтерия глаз. Однако для дифтерии глаз характерны интоксикация, бледность кожи, «деревянистый» отек век и окружающей подкожной основы. При аденовирусном конъюнктивите — отек «мягкий», часто возникает кровоизлияние в конъюнктиву, реже — в веко. При бактериологическом исследовании у больных дифтерией глаз обнаруживаются палочки Леффлера. Методом иммунофлуоресценции в отпечатках со слизистых оболочек носовой части глотки и конъюнктивы при аденовирусных заболеваниях обнаруживается вирусный антиген.

Лечение. При аденовирусных инфекциях лечебный эффект достигается внутримышечным и местным (закапывание в полость носа и глаза при конъюнктивите, кератоконъюнктивите) применением человеческого (донорского, плацентарного) гамма-глобулина, предпочтительно с высоким тигром антител к аденовирусам, а также сывороточного полиглобулина. Положительные результаты дает назначение 0,1—0,2 % раствора фермента дезоксирибонуклеазы (ДНК-азы). Препарат вводят капельно одновременно в полость носа и глаз (при конъюнктивите, кератоконъюнктивите) или аэрозольно с помощью ингалятора (при выраженных воспалительных изменениях дыхательных путей, пневмонии). Применение ДНК -азы более эффективно, если препарат ингалируют с помощью ультразвукового аппарата. Терапевтическое действие оказывает и назначение лейкоцитарного человеческого интерферона в виде ингаляций в кислородной палатке. Для местного лечения воспалительных поражений глаз применяются оксолин (раствор или мазь), теброфен или флореналь (мазь).

www.microbiology.ucoz.org - Микробиология